Investigadores de la Universidad Politécnica Federal de Zúrich (Suiza) descubrieron un importante "punto débil" del coronavirus causante de la Covid-19.
Con él se puede inhibir su multiplicación y, con ello, abrir el camino al desarrollo de medicamentos antivirales que aprovechen esa debilidad.
Según informó la televisión suiza RTS, el equipo científico, con colaboración de expertos de las universidades de Berna, Lausana y Cork (Irlanda), consiguió hallar un método teórico para frenar el mecanismo de producción de proteínas que podría ser la base para futuros fármacos contra el coronavirus SARS-CoV-2.
El freno a la producción de proteínas reduciría la réplica viral del SARS-CoV-2 en células infectadas. Un "talón de Aquiles" hasta ahora desconocido en un coronavirus contra el que muy pocos fármacos se han mostrado eficaces. Por lo que la ciencia se ha centrado en el desarrollo de vacunas y no tanto en terapias.
Según explican los científicos suizos e irlandeses, su hallazgo se basa en el hecho de que las células producen proteínas mediante uno de sus elementos, el ribosoma. Esta las sintetiza mediante la lectura del ARN en secuencias de tres letras.
Camino para atacar el virus
Para replicarse en una célula infectada, los virus necesitan que el ribosoma tenga una anomalía en esa lectura del código genético del ARN, denominada "cambio de marco" (frameshifting). Mediante la cual solo lea una o dos letras del ácido ribonucleico en una secuencia.
El coronavirus causante de la Covid-19, como el VIH que provoca el sida, necesita de estos "cambios de marco". En general raros en las células humanas, para reproducirse.
Por lo que cualquier componente que consiga garantizar que esa lectura incorrecta del ARN nunca se produzca puede debilitar significativamente al virus.
El estudio, publicado en la revista Science, revela este camino a seguir para atacar el virus, aunque no concreta qué componente o fármaco determinado podría eliminar las lecturas incorrectas del ARN, algo que quedaría ahora en manos de investigadores farmacéuticos.